Plicní cirkulace
Poměr plicní ventilace a perfuse

Václav Hampl, Ústav fyziologie UK 2.LF

Toto jsou moje poznámky, podle kterých přednáším. Bez výkladu nemusí vše být snadno srozumitelné. Čtenář, který nebyl na přednášce, nechť se proto nediví, pokud nebude všemu rozumět.

Diapozitivy jsou (v angličtině) tady (ale je v nich celkem to samé, jako na této stránce)

Zvláštnosti plicní cirkulace:

• Funkce (O2 do krve).
• ~ celý srdeční výdej.
• Kolem kapilár vzduch - žádná opora proti intravaskulárnímu tlaku - ten musí být nízký.
• Vysoký průtok při nízkém tlaku - nízký cévní odpor

Parametry plicní cirkulace

Metody:

• Katetrizace
  • tlaky (vč. v zaklínění)
  • srdeční výdej
  • námaha
  • vazodilatační test
• Echo

Bronchiální cirkulace:

• Systémové řečiště
• Výživa dých. cest a větších plicních cév
• Část anastamozuje do plicních žil: fyziologický zkrat
  • cca 1% srdečního výdeje
  • snižuje PaO2 o ~2 mmHg, SaO2 o ~0.5%
• Při embolii umí částečně nahradit plicní cévy

Další funkce plicní cirkulace:

• Metabolické
  • ACE
  • odstraňování BK, ET, 5-HT....
• Filtrování embolů
  • PAP v klidu roste až při ucpání >30% řečiště

Plicní cirkulace má ve zdraví nízký klidový cévní odpor:

• Krátké cévy.
• Tenká stěna (velká poddajnost).
• Minimální klidový tonus

Plicní cévy jsou poddajnější než systémové

Alveolární a extra-alveolární cévy

Průtok krve plícemi roste od hrotu k bázi

V zóně 4 úplně dole průtok zase klesá - mechanismus ne moc jasný

Růst průtoku směrem k bazím plic:

• Zóna 3:
  • poklesem odporu distenzí.
• Zóna 2:
  • dtto
  • růst hnacího tlaku (Pa-PA: Pa roste, PA ne)

Zvýšení Pa zlepšuje perfuzi apikálních částí plic

Důsledky zonality plicní hemodynamiky:

• Při malém zvýšení Pv nemusí růst Pa
  • Při Pv>PA roste Pa úměrně Pv.
• Edém nejdřív dole (největší tlaky).
• Přetlaková ventilace - ubývá zóny 3 ve prospěch zón 1 a 2

Plicní cévní odpor (PVR)

Zvýšení srdečního výdeje.(např. námaha):

• PVR klesá (hl. mikrocirkulace):
  • distenze (průchod krvinky plic. kapilárou se zkracuje z ~0.8 sec až na ~0.3 sec)
  • nábor.
• proto jen minimální růst tlaku
  • (při extrémní námaze někdy až tzv. stress failure plicních kapilár)

Filtrace v plicních kapilárách:

kapilární tlak:	7 mmHg
negativní intersticiální tlak:	8 mmHg
osmotický tlak intersticiální tekutiny:	14 mmHg
CELKOVÁ SÍLA VEN:	29 mmHg
osmotický tlak plasmy:	28 mmHg
CELKOVÁ SÍLA DOVNITŘ:	28 mmHg
Net filtrační tlak (ven):	1 mmHg
(odsáváno lymfatickým systémem)

• tlak v systémových kapilárách je dost vyšší (~17 mmHg)
• osmotický tlak intersticiální tekutiny 14 mmHg odráží pomerně dobrou prostupnost plicních kapilár pro proteiny

Regulace plicního oběhu:

• Průtok = srdeční výdej
• Nervy minimálně (jen zvýšení žilního návratu sympatikem)
• Humorální vlivy:
  • desticky, makrofágy, endotel,...
  • TxA2, PGI2, NO, ET, 5-HT, kyslíkové radikály,...
  • hl. patologie
• Lokální regulace: intraorgánová distribuce průtoku (udržování V/Q)

Poměr ventilace/perfuze (V/Q)

(Podobně jako překládání zboží z vagónů do náklaďáků na nádraží pro zásobování města)

Nerovnoměrnost V/Q:

• Trochu i ve zdraví
  • gravitační nerovnoměrnost Q>V
  • různé rezistence a poddajnosti dýchacích cest a alveolů
  • mucus
• Hlavní příčina hypoxémie a retence CO2 při plicních nemocech

  (poměr perfuze a O2 transportu nerovnoměrný asi i v jiných orgánech, ale na rozdíl od plic to není moc probádané)

Vyšší odpor a nižší poddajnost snižují ventilaci (při normální nebo zvýšené frekvenci)

Rahn-Fennův diagram (alveolární PO2-PCO2)

• V klinice se už nepoužívá, ale dobrý pro konceptuální pochopení
• Zkrat se počítá ze zjednodušení, jakoby celý pohyb doleva z ideálního V/Q byl důsledkem přidání žilní krve krve do ideální krve
  • normálne <5%
• Podobně mrtvý prostor jakoby celý pohyb doprava byl přidáním inspirovaného plynu k ideálnímu alveolárnímu plynu (
  • takto měřený zahrnuje i anatomický mrtvý prostor
  • normálně ~30% dechového objemu
  • při námaze méně - pak je to skoro jen anatomický mrtvý prostor

Nerovnoměrnost V/Q

• Zvyšuje A-a PO2 (norm. 5-20 torr).
• Snižuje PaO2:
  • snížení V/Q - žilní příměs
  • zvýšení V/Q - Q protéká jen nepostiženými částmi, tedy v nich relativně roste - žilní příměs
    
    
• A-a O2 diference má diagnosticky tu výhodu, že je málo závislá na úrovni ventilace
• Klinický význam zjištění V/Q: rozlišení intrapulmonárních (zkraty, mrtvý prostor) a mimoplicních (hypoventilace, anemie, srdeční selhání, A-B disbalance) příšin hypoxémie

Lokální zvýšení V/Q nad ~1 má minimální vliv na [O2]

• Je to díky vlastnostem saturační křivky Hb

• Proto růst V/Q v jedné části plic nemůže kompenzovat pokles v jiné
• PO2 a PCO2 se moc nemění, dokud V/Q nepřesáhne ~0.2
• O2 koncentrace skoro neroste nad V/Q~1

Rozložení (distribuce)

Multiple Inert Gas Elimination Technique (MIGET)

• Při astmatu je PaO2 často normální díky zvýšenénu srdečnímu vydeji
• Nerovnoměrnost V/Q při astmatu je hlenem a obstrukcí, ne bronchokonstrikcí (bronchodilatancia to nezlepší)
• Velké nerovnoměrnosti V/Q taky při celkové anestézii (mnohá inhalační anestetika inhibují HPV)
• High V/Q areas in COPD due to emphyseatous destruction of alveolar walls - less vessels - hypoperfusion, less connective tissue - higher compliance - larger distension during indpiration - more ventilation
• V/Q inequality is the sole cause of hypoxemia in COPD
• Shunts almost always present in ARDS due to atelectasis, exsudate and cell debris
• In primary pulmonary hypertension V/Q mismatch usually not bad, but hypoxemia often present due to secerely compromised CO and censequently low PvO2

Jak se MIGET dělá?

• IV roztok různě rozpustných plynů
  • Aceton (nejrozpustnější)
  • Eter
  • Enfluran
  • Cyklopropan
  • Etan
  • SF6.(nejmíň rozpustný)
• Detekce ve vydechovaném vzduchu a v arteriální krvi

Princip MIGET

• Příměs vzduchu z mrtvého prostoru (kam se plyn nemohl dostat) "ředí" celkový exhalovaný vzduch - čím vyšší V/Q, tím méně plynu je v exhalovaném vzduchu.
• Příměs krve ze zkratu (kde nemohl plyn z krve utéct) brání poklesu koncentrace plynu v arteriální krvi.- čím nižší V/Q, tím víc plynu je v arteriální krvi

Kompenzace nerovnoměrnosti V/Q

• zvýšení V/Q - lokální hypokapnie - růst pH - lokální bronchokonstrikce
• zvýšení V/Q - narušená tvorba surfaktantu - zhoršení poddajnosti - pokles ventilace
• snížení V/Q - retence CO2 - hyperventilace
  • zlepší CO2 > O2 (disoc. křivky)
• snížení V/Q - hypoxická plicní vazokonstrikce
  
  
• Pokles V/Q může být kompenzován taky růstem srdečního výdeje, protože tím (při nezměněné spotřebe O2 tkáněmi) se do plic vrací krev s vyšším PO2 a tedy vliv žilní příměsi na arteriální PO2 je menší

Hypoxická plicní vazokonstrikce (HPV) udržuje V/Q

HPV optimalizuje oxygenaci krve tím, že napomáhá přednostní perfúzi lépe ventilovaných částí plic. Čísla jsou ~PO2 v mmHg.

Nahore: okysličení krve za ideální situace rovnoměrné ventilace na příkladu 2 stejně ventilovaných alveolů. PO2 v alveolárním vzduchu je v obou alveolech přibližně stejné a oběma protéká přibližně stejná část celkového průtoku. Krev vytékající z obou alveolů je dobře a podobně okysličená. Smíšením vzniká dobře okysličená arteriální krev. Druhé schéma: část dýchacích cest je ucpána (zde znázorněno ucpáním jednoho ze dvou terminálních bronchiolů) a HPV nefunguje (např. v aplikace vazodilatancia). Kyslík rychle přechází z uzavřeného alveolu do protékající krve a PO2 v něm rychle klesá až téměř na úroveň PO2 žilní krve. Krev protékající tímto alveolem se proto neokysličí a po smíšení s okysličenou krví z druhého alveolu značně snižuje výsledné PO2 arteriální krve. Třetí schéma ukazuje, jak tuto situaci ovlivňuje HPV. I zde krev protékající hypoxickým alveolem snižuje po smíšení s krví z normoxického alveolu výsledné PO2 arteriální krve, avšak mnohem méně než v nepřítomnosti HPV. Průtok hypoxickým alveolem je totiž díky HPV značně snížen, takže k výslednému PO2 arteriální krve přispívá jen velmi málo. Průtok normoxickým alveolem je naopak pasivně zvýšen (protože celkový průtok zůstává stejný) a tvoří proto po svém dokonalém okysličení většinu arteriální krve.

HPV je rychlá, setrvalá, rychle reverzibilní.a závislá na stupni hypoxie

Tonus je minimální už kolem 21%O2, další zvyšování O2 další dilataci neudělá

Mechanismus HPV

• Redoxní změny???
• Inhibice K kanálů
• Depolarizace membrány buněk plicního cévního hladkého svalu
  
  
• Aktivace Ca kanálů typu L
• Influx Ca
• Uvolnění Ca z intracel. zásob
• Aktivace kontraktilního aparátu vápníkem

Plicní vazodilatace při narození

Průtok krve plícemi při narození

Nemoci

• Plicní hypertenze.
• Plicní edém
  • ARDS
  • kardiogenní
  • HAPE.
• Plicní embolie

• Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension by T. D. Nauser and S. W. Stites in American Family Physician (May 2001)
• New Approaches to Pulmonary Hypertension by P. Russo-Magno & N. Hill in Hospital Practice
• About persistent pulmonary hypertension of the newborn (PPHN) from NICU-WEB (Neonatal Intensive Care Unit) (physiology, pathophysiology, clinical care) (in fact, the whole NICU-WEB is a very good resource)
• About pulmonary hypertension from Mayo Clinic
• Pulmonary hypertension on the Down Syndrome webpages (pulmonary hypertension caused by congenital heart defects)
• Primary pulmonary hypertension on MDChoice.com
• Primary pulmonary hypertension by L. Rubin in Lancet
• Primary Pulmonary Hypertension: Causes and Current Treatment by D. Shure
• Echocardiography of pulmonary hypertension
• The Merck Manual:
  • Cor Pulmonale
  • ARDS